Qu'est-ce
que la myasthénie ?
La
transmission des influx nerveux vers les muscles se fait normalement
par l'intermédiaire d'une substance corporelle, l'acétylcholine
(Ach), qui remplit le rôle de neurotransmetteur. Dans les
cas de myasthénie, les récepteurs d'ACh sur les
muscles diminuent en nombre, il en résulte épuisement
et faiblesse musculaire qui s'aggravent avec l'exercice et diminuent
au repos.
Il existe 2 formes de myasthénie :
 La forme
congénitale Dans la forme congénitale (c'est à
dire que le chien est né avec cette maladie) se caractérise
par un déficit de récepteurs d'Ach dans les muscles.
Les signes cliniques sont observables chez les jeunes
La forme
acquise apparaît chez le chien adulte, et consiste en
une destruction du système immunitaire des récepteurs.
C'est pourquoi la myasthénie acquise est une maladie
auto-immune.
Comment
se transmet la myasthénie ?
Le
mode héréditaire est autosomique récessif
dans la MG congénitale, et inconnu pour ce qui concerne
la MG acquise.
Quelles
races sont atteintes par la myasthénie ?
Myasthénie
congénitale : Jack Russell, épagneul springer, fox
terrier.à poils souples.
Myasthénie
acquise (ou auto-immune) : concerne la plupart du temps les races
moyennes ou grandes, particulièrement le Berger Allemand,
le golden retriever et le Labrador.
Pour
ce qui concerne un grand nombre de dysfonctionnements et de races,
les études permettant de déterminer le mode de transmission
ou la fréquence n'ont pas encore été menées
à leur terme ou n'ont pas abouti à des conclusions.
Nous n'avons listé que les races parmi lesquelles chercheurs
et praticiens vétérinaires sont arrivés à
un consensus sur une occurrence significative.
Le tableau classique de cette maladie est une faiblesse musculaire
à l'effort qui s'atténue au repos. Les signes cliniques
de myasthénie congénitale sont généralement
repérables sur les chiots entre 6 et 9 semaines, lorsqu'ils
commencent à marcher. Ils peuvent ressentir le besoin de
se reposer après avoir fait quelques pas. Lorsqu'ils sont
fatigués leur tête peut retomber. Mastiquer et avaler
peuvent s'avérer difficile et ils peuvent régurgiter
et développer un méga-œsophage (dilatation
de l'œsophage), c'est tout particulièrement le cas
du fox terrier à poils souples.
L'âge moyen de développement de la myasthénie
acquise se situe aux alentours de 5 ans. Les signes sont similaires
- faiblesse musculaire aggravée lors de l'effort et améliorée
au repos. La régurgitation et le méga-œsophage
sont plus communs dans la myasthénie acquise et peuvent
provoquer une pneumonie d'aspiration due à l'inhalation
des particules de nourriture régurgitées.
La
faiblesse peut être restreinte à un seul groupe de
muscles, comme l'œsophage, ou elle peut être générale.
Comment
diagnostiquer la myasthénie ?
Le
diagnostic s'appuie sur les signes cliniques et les tests de diagnostic.
Les tests appropriés sont les études de conduction
des influx nerveux et l'injection d'un produit créant une
accumulation d'acétylcholine dans les récepteurs.
Une amélioration rapide et temporaire des forces de votre
chien signifiera que le problème est sans doute lié
à une myasthénie. Dans le cas de myasthénie
acquise, un test sanguin spécifique peut être utilisé
pour détecter les anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine.
Une
radiographie des voies respiratoires est aussi recommandée,
parce que le mega-œsophage est souvent associé à
cette maladie.
A
l'attention des vétérinaires : la myasthénie
acquise doit être envisagée chez le chien adulte
dans tous les cas de megaœsophage ou de faiblesse générale,
mais aussi avec un tableau clinique plus classique. L'emploi d'une
solution barytée nécessitera de grandes précautions
en raison des risques de pneumonie d'inhalation du baryum.
Quelque
soit le type de myasthénie, les tests à l'édrophonium
(Tensilon) et à la prostigmine entraîneront en réponse
une nette augmentation de la force musculaire. Les chiens présentent
une amélioration dans les 30 secondes qui suivent l'injection
intra-veineuse, et la faiblesse revient au bout de 5 minutes.
Par ailleurs, la réponse aux stimulations nerveuses répétées
se traduit par une réponse musculaire décrémentielle.
Myasthénie
acquise : le diagnostic définitif se fait par démonstration
par RIA (radioimmunoassay ou titrage par Immunoradioactivité)
de la présence de serum anti-corps de récepteurs
d'Ach (absent en cas de MG congéntiale). La réponse
au traitement et/ou l'évidence d'une rémission spontanée
peuvent être surveillés avec un titrage périodique
des récepteurs de serum Ach.
Comment
traiter la myasthénie ?
Le
traitement de base des myasthénies est un médicament
qui ralentit la disparition de l'acétylcholine dans les
récepteurs musculaires (anticholinesterase), accordant
ainsi plus de temps à la neurotransmisson pour lui permettre
d'agir efficacement.
.
Votre vétérinaire vous aidera à ajuster les
doses de ce médicament, en se basant sur la durée
pendant laquelle la force musculaire augmente, et également
à établir un planning quotidien de dosages, ce qui
peut s'avérer utile, en fonction des activités de
votre chien et/ou de son état de stress. Il vous expliquera
également comment repérer un éventuel surdosage
d'anticholinesterase, tels que salivation excessive ou anxiété.
Beaucoup
de chiens se remettent totalement de la myasthénie acquise,
en quelques semaines ou quelques mois, alors que pour d'autres,
après une période d'efficacité le traitement
perd tout à coup son efficacité.
La
pneumonie d'aspiration générée par un méga-œsophage
est la principale complication de cette maladie. Il est primordial
de la reconnaître et de la traiter très rapidement,
et si possible de l'éviter par des soins appropriés,
par exemple en surélevant les récipients de nourriture
et d'eau et en obligeant votre chien à rester debout pendant
les 5 à 10 minutes qui suivent le repas.
MG
congénitale: on utilise les même mollécules,
mais elles s'avèrent malheureusement moins efficaces. L'état
des chiots empire généralement malgré le
traitement, jusqu'à une faiblesse généralisée,
perte de masse musculaire et incapacité à marcher.
A
l'attention des vétérinaires : la gestion médicale
du traitement des MG nécessite une approche par tâtonnements.
Les niveaux de dosage des molécules anticholinesterase
à long terme (par exemple pyridostigmine bromide) sont
établis en fonction de la gravité des signes cliniques,
de la taille et de l'activité du chien, ils peuvent varier
si nécessaire en fonction des moments. Une overdose peut
provoquer des signes muscariniques (urination, défécation,
salivation, bradycardie), nicotiniques (fasciculations musculaires,
tremblements) ou comportementaux (anxiété, anorexie,
hyperactivité).
Des
doses immunosuppressives de corticoïdes peuvent être
essayées dans les cas réfractaires de myasthénie
acquise, mais seulement en l'absence de pneumonie d'aspiration.
Certaines
molécules (parmi lesquelles les antibiotiques aminoglycosides,
phénothiazines, et le methoxyflurane) sont susceptibles
d'aggraver les dysfonctionnements de la transmission neuromusculaire
et doivent, le cas échéant n'être utilisés
qu'avec précaution chez les chiens suspectés d'être
atteints de myasthénie .
Conseil
aux éleveurs
Pour
ce qui concerne la forme congénitale de la myasthénie,
les chiens atteints, leurs parents (porteurs potentiels) ne doivent
pas être inclus dans des programmes de reproduction.
Pour
ce qui concerne la forme acquise, les chiens atteints ne doivent
pas non plus se reproduire, bien que le mode héréditaire
soit encore inconnu, et il est également prudent d'éviter
la reproduction des parents et de la fratrie.
POUR
PLUS D'INFORMATION CONCERNANT CETTE PATHOLOGIE, CONSULTEZ VOTRE
VÉTÉRINAIRE
Sources
Shelton,
G.D. 1992. Canine myasthénie gravis. In R.W. Kirk and J.D.
Bonagura (eds.) Kirk's Current Veterinary Therapy XI Small Animal
Practice. pp.1039-1042. W.B. Saunders Co., Toronto.
Braund,
K.G. 1995. Peripheral nerve disorders. In S.J. Ettinger and E.C.
Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp. 701-726.
W.B. Saunders Co., Toronto.
This
database is a joint initiative of the Sir James Dunn Animal Welfare
Centre at the Atlantic Veterinary College, University of Prince
Edward Island, and the Canadian Veterinary Medical Association.
Dernière révision oct 2001
Dr ALICE CROOK.
Site original, en anglais : CIDD@upei.ca
Article traduit de l'anglais par Véronique Gaboriau pour
le site, avec l'aimable permission de l'auteur du texte original
le Dr Alice Crook, Bsc, DVM que nous remercions.
|
